Как от диабета страдает кишечник

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Диабетическая нейропатия — весьма распространенное и раннее осложнение сахарного диабета [2]. Причинами поражения нервных волокон при сахарном диабете служат изменения обменных процессов, обусловленные в первую очередь гипергликемией.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Диабет и психика человека

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта ЖКТ при сахарном диабете СД. Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией ДАН [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП , цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность ОПН [4,20].

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:.

Медикаментозная терапия - ингибиторы протонной помпы пантопразол, эзомепразол и др. Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода. Диабетический гастропарез - состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке.

Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн. Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:. Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии вагусной и симпатической приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания.

Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

Лабораторные и инструментальные исследования - копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией гистология и бактериология. Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные метформин, антибиотики широкого спектра действия или глютеновая болезнь. Неотложная помощь - повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства Лоперамид, Смекта.

Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией. Этиология неизвестна, но заболевание часто связывают с СД 2 типа и ожирением. В очень редких случаях это может привести к циррозу печени. Поскольку НАЖБП часто сочетается с нарушениями углеводного и липидного обмена, ее все чаще стали считать компонентом метаболического синдрома МС. В последние годы к проблеме МС привлечено особое внимание клиницистов.

МС представляет собой комплекс многих взаимосвязанных между собой нарушений инсулинорезистентность ИР с относительной гиперинсулинемией, нарушение углеводного обмена, абдоминальное висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микро-протеинурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия или подагра, НАЖБП рис.

Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов рис. В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках.

В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП.

Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки. Адаптировано по [21]. Примечание: TNF-a - фактор некроза опухоли а.

Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии.

Необходимыми условиями для устранения ИР - главного патогенетического фактора НАЖБП - также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности.

Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности минимум 30 минут в день. Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР. Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы. Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза.

Безопасной считается потеря массы до г в неделю для взрослых и до г - для детей. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени.

Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП. Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия.

Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике. Цирроз - это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты - узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз. Различают две формы цирроза печени:. На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации - отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов для коррекции портальной артериальной гипертензии , мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище. Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции.

Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов. Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом.

Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации. Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора. В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост.

Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли - альфа-фетопротеина АФП. Цель подобного наблюдения - выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли.

Острая печеночная недостаточность ОПН - это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе. ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин. ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе 2,31 против 1,44 на 10 человек в год соответственно.

При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью. В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении.

При анализе медицинской документации пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях 1 на 10 человек в год ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона. Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, - характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения.

Наиболее частыми нарушениями электролитного баланса являются гипомагнезиемия и гипофосфатемия. ОПН - это катаболическое состояние, в связи с чем необходимо проводить зондовое питание для предотвращения истощения.

Пациентам с быстротекущей ОПН требуется назначение коллоидов и вазопрессоров например, норэпинефрина. Невосприимчивая к терапии гипотензия обычно вызвана претерминальной печеночной недостаточностью, сепсисом или панкреатитом, который может осложнить течение ОПН, особенно при передозировке ацетаминофена. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений представлены в таблице 2. Коррекция гастроэнтерологических осложнений при СД включает использование препаратов из группы антиоксидантов, к которым относится альфа-липоевая тиоктовая кислота Тиогамма.

Тиоктовая альфа-липоевая кислота, открытая и изученная в гг. Физиологическое действие альфа-липоевой кислоты многообразно, что в первую очередь связано с ее центральной ролью в дегидрогеназных комплексах, прямо или косвенно влияющих на многие стороны обмена веществ [1]. Препарат Тиогамма:. Тиогамма - единственное лекарственное средство, которое выпускается в форме готового раствора для инфузий. Флакон препарата содержит мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты. Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения.

К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий.

Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме. При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП стеатогепатит и цирроз внутривенные инфузий проводят до недель. После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день мг в течение месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови.

Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности 3-клеток поджелудочной железы. Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2]. Основные механизмы действия Тиогаммы. Дезинтоксикационное действие при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др. Тиоктовая альфа-липоевая кислота - эндогенный антиоксидант связывает свободные радикалы , в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот.

В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот.

Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие.

Сахарный диабет излечим!

В настоящее время известно, что в патогенезе СД 2-го типа важнейшую роль играет ожирение. Так, у пациентов с ожирением I степени риск развития нарушений углеводного обмена возрастает в 2—5 раз, с ожирением II степени — в 10 раз, а с ожирением III степени — в 30—40 раз [2]. Жировая ткань играет немаловажную роль в развитии системного воспаления, стимулируя синтез провоспалительных цитокинов: интерлейкина 6 ИЛ-6 , фактора некроза опухоли альфа ФНО-альфа , ингибитора активатора плазминогена 1-го типа ИАП-1 [3] и инсулинорезистентности ИР [4], которые являются факторами риска СД 2-го типа. Развитие ожирения связано с нарушениями энергетического баланса организма, т. Физиологические процессы, регулирующие вес, включающие периферические сигналы голода и насыщения, центральное интегрирование поступающей информации, комплексный ответ органов желудочно-кишечного тракта на прием пищи, являются предметом многих научных исследований [5, 6, 7, 8, 9].

Кишечная бактерия в борьбе с диабетом

Сахарный диабет — очень серьезное заболевание, связанное с нарушением обмена углеводов, прежде всего, глюкозы, характеризующееся резким повышением ее уровня в крови, повреждением мелких и крупных сосудов. Выделяют два основных вида нарушения углеводного обмена. Первый связан с поражением поджелудочной железы, а именно, b-клеток, синтезирующих инсулин — гормон, отвечающий за снижение уровня сахара крови. Такой механизм лежит в основе развития сахарного диабета 1-го типа. Как правило, данное заболевание проявляется в раннем возрасте, часто развивается после вирусных инфекций.

Симптомы и лечение сахарного диабета первого и второго типов

Общеизвестны тяжелые осложнения диабета, связанные с поражением сосудов - это сердечно-сосудистые заболевания, поражения почек, ринопатия вплоть до слепоты. Катализатором осложнений чаще всего является стресс, а также инфекции, вирусы, способные угнетать иммунитет. На их фоне может проявиться как одно, так и несколько осложнений сразу". Декомпенсация сахарного диабета часто приводит к кетоацидозу. Это острый срыв механизмов регуляции обмена веществ, характеризующийся повышением уровня глюкозы и кетоновых тел. Симптомы: жажда, усиленное мочеиспускание, сухость кожи, запах ацетона изо рта, боли в животе, головные боли, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. В таком состоянии обязательно надо обращаться к врачу и как можно скорее, так как без должного лечения кетоацидоз может привести к летальному исходу", - предупреждает доктор. Это состояние, вызванное очень низким уровнем сахара в крови, часто связано с лечением собственно диабета.

Дата публикации: 08 сентября Врач-эндокринолог зав.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Для прочтения нужно: 3 мин. Сахарный диабет иногда называют главной болезнью современности — с каждым годом количество пациентов с таким диагнозом только растет. Однако обыватели зачастую не осознают, насколько серьезно это заболевание и чем чревато отсутствие его лечения. Диабет — это болезнь, связанная с нарушением обмена глюкозы в организме. За усвоение этого вещества отвечает инсулин — гормон, который синтезируется в поджелудочной железе.

Сахарный диабет - это эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность.

Наш сайт использует файлы Cookie, чтобы предоставлять вам персонализированную информацию. Подробности - в Положении о защите личных данных. Сахарным диабетом второго типа страдают преимущественно люди с избыточным весом. Теперь же выясняется, что и ожирение, и развитие диабета зависят от кишечной микрофлоры. Избыточный вес - важный фактор риска развития сахарного диабета второго типа, не устают повторять врачи.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что поможет избежать сахарного диабета

Комментариев: 1

  1. dasie.099:

    месячные регулярные здоровый сон.