Понос со слизью после антибиотиков

Диарея после приема антибиотиков Нередко при приеме антибиотиков у человека может возникать диарея, так как применение такого рода средств наносит ущерб микрофлоре кишечника. В этом материале мы расскажем, как лучше лечить такое расстройство.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Диарея после антибиотиков

Современная медицина немыслима без применения различных антибактериальных средств. Однако к назначению антибиотиков необходимо подходить обдуманно, помня о возможности развития многочисленных побочных реакций, одной из которых служит антибиотикоассоциированная диарея. Уже е годы ХХ столетия, с началом широкого применения антибиотиков, была установлена причинно-следственная связь между применением антибактериальных средств и развитием диареи. И сегодня поражение кишечника рассматривается как один из наиболее частых нежелательных эффектов антибиотикотерапии, который наиболее часто развивается у ослабленных больных.

Понятие антибиотикоассоциированной диареи включает случаи появления жидкого стула в период после начала антибактериальной терапии и вплоть до 4-недельного срока после отмены антибиотика в тех случаях, когда исключены другие причины ее развития. В качестве причин развития антибиотикоассоциированной диареи в развитых странах лидируют производные пенициллина и цефалоспорины, что обусловлено их широким применением.

Диарея чаще возникает при пероральном назначении антибиотиков, но ее развитие возможно и при парентеральном и даже трансвагинальном применении.

Антибактериальные препараты способны подавлять рост не только патогенных микроорганизмов, но и симбионтной микрофлоры, населяющей желудочно-кишечный тракт. Симбиотная микрофлора, населяющая просвет желудочно-кишечного тракта, вырабатывает вещества с антибактериальной активностью в частности, бактериоцины и короткоцепочечные жирные кислоты - молочную, уксусную, масляную , которые предотвращают внедрение патогенных микроорганизмов и избыточный рост, развитие условно-патогенной флоры.

Наиболее выраженными антагонистическими свойствами обладают бифидобактерии и лактобациллы, энтерококки, кишечная палочка. При нарушении естественной защиты кишечника возникают условия для размножения условно—патогенной флоры.

Говоря об антибиотикоассоциированной диарее, с практической точки зрения важно проводить различие между ее идиопатическим вариантом и диареей, обусловленной микроорганизмом Clostridium difficile. Идиопатическая антибиотикоассоциированная диарея. Патогенетические механизмы развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи остаются недостаточно изученными. Предполагают, что в ее развитии принимают участие различные факторы. При назначения антибиотиков, содержащих в своем составе клавулановую кислоту, диарея может развиваться за счет стимуляции двигательной активности кишечника то есть в таких случаях диарея носит характер гиперкинетической.

При назначении цефоперазона и цефиксима вероятно развитие диареи, носящей характер гиперосмолярной, за счет неполного всасывания этих антибиотиков из просвета кишечника. Все же наиболее вероятным универсальным патогенетическим механизмом развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи представляется негативное воздействие антибактериальных средств на микрофлору, населяющую просвет желудочно—кишечного тракта.

Нарушение состава кишечной микрофлоры сопровождается цепью патогенетических событий, приводящих к нарушению функции кишечника. Однако патогенная роль грибков при антибиотикоассоциированной диарее остается предметом дискуссий. Другим важным последствием нарушения состава кишечной микрофлоры является изменение энтерогепатической циркуляции желчных кислот. В норме первичные конъюгированные желчные кислоты поступают в просвет тонкой кишки, где подвергаются чрезмерной деконъюгации под действием измененой микрофлоры.

Повышенное количество деконъюгированных желчных кислот поступает в просвет толстой кишки и стимулирует секрецию хлоридов и воды развивается секреторная диарея.

Риск развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи зависит от дозы применяемого препарата. Симптоматика не имеет специфических особенностей. Как правило, отмечается нерезко выраженное послабление стула. Заболевание, как правило, протекает без повышения температуры тела и лейкоцитоза в крови и не сопровождается появлением патологических примесей в кале крови и лейкоцитов. При эндоcкопическом исследовании воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки не выявляются.

Как правило, идиопатическая антибиотикоассоциированная диарея не приводит к развитию осложнений. Главным принципом лечения идиопатической антибиотикоассоциированной диареи служит отмена антибактериального препарата или снижение его дозы при необходимости продолжения лечения. При необходимости назначают антидиарейные средства лоперамид, диосмектит, алюминий—содержащие антациды , а также средства для коррекции дегидратации. Целесообразно назначение препаратов—пробиотиков, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры кишечника см ниже.

Выделение этой формы антибиотикоассоциированной диареи обосновано ее особым клиническим значением. Clostridium difficile — облигатно—анаэробная грамположительная спорообразующая бактерия, обладающая природной устойчивостью к большинству антибиотиков. Clostridium difficile способна длительное время сохраняться в окружающей среде. Его споры устойчивы к тепловой обработке.

Данный микроорганизм впервые описан в г. В г. Larson и соавт. Несколько позже установлен возбудитель, вырабатывающий данный токсин: им оказался Clostridium difficile.

Clostridium difficile в просвете кишечника продуцирует 4 токсина. Инвазии микроорганизма в слизистую оболочку кишечника не наблюдается.

Энтеротоксины А и В играют основную роль в развитии изменений со стороны кишечника. Токсин А обладает просекреторным и провоспалительным действием; он способен активировать клетки — участники воспаления, вызывать высвобождение медиаторов воспаления и субстанции Р, дегрануляцию тучных клеток, стимулировать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов.

Токсин В проявляет свойства цитотоксина и оказывает повреждающее действие на колоноциты и мезенхимальные клетки. Это сопровождается дезагрегацией актина и нарушением межклеточных контактов. Провоспалительное и дезагригирующее действие токсинов А и В приводит к значительному повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника.

Интересно, что тяжесть течения инфекции напрямую не связана с токсигенностью различных штаммов возбудителя. У носителей C. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин, у бессимптомных носителей C. Для развития диареи, обусловленной инфекцией C. Таким фактором в подавляющем большинстве случаев служит антибиотики прежде всего линкомицин и клиндамицин. Роль антибиотиков в патогенезе диареи сводится к подавлению нормальной микрофлоры кишечника, в частности резкому снижению количества нетоксигенных клостридий, и созданию условий для размножения условно—патогенного микроорганизма Clostridium difficile.

Сообщалось, что даже однократный прием антибиотика может послужить толчком к развитию этого заболевания. Однако диарея, обусловленная инфекцией C. Особенно велика угроза развития псевдомембранозного колита после операций на органах брюшной полости.

Сообщалось о развитии псевдомембранозного колита на фоне активного применения слабительных средств. Место предрасполагающих факторов в патогенезе инфекции C. Основная масса случаев диареи, обусловленной C. Дополнительными факторами внутрибольничного распространения инфекции C.

Возможно также заражение при эндоскопическом исследовании. Проявления инфекции C. Распространенность инфекции C. Преимущественное поражение толстой кишки, по—видимому, можно объяснить тем, что это преимущественное место обитания анаэробных клостридий.

Клинические проявления могут развиваться как на фоне приема антибиотика чаще с 4—го по 9—й день, минимальный срок — спустя несколько часов , так и спустя значительный срок до 6—10 нед.

В отличие от идиопатической антибиотикоассоциированной диареи, риск развития псевдомембранозного колита не зависит от дозы антибиотика. Начало псевдомембранозного колита характеризуется развитием обильной водянистой диареи с частотой стула до 15—30 раз в сутки , нередко с примесью крови, слизи, гноя. При выраженной экссудации и значительной потере белка с калом развиваются гипоальбуминемия и отеки.

Осложнения псевдомембранозного колита включают: дегидратацию и электролитные нарушения, развитие гиповолемического шока, токсический мегаколон, гипоальбуминемию и отеки вплоть до анасарки. К редким осложнениям относятся перфорация толстой кишки, кишечное кровотечение, развитие перитонита, сепсиса. Крайне редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру, в этих случаях в течение нескольких часов развивается резкое обезвоживание.

Среди методов визуализации применяются колоноскопия и компьютерная томография. Колоноскопия позволяет выявить достаточно специфичные макроскопические изменения толстой кишки в первую очередь прямой и сигмовидной : наличие псевдомембран, состоящих из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином.

Псевдомембраны на слизистой оболочке кишки обнаруживаются при среднетяжелых и тяжелых формах псевдомембранозного колита и имеют вид желтовато—зеленоватых бляшек, мягких, но плотносвязанных с подлежащими тканями, диаметром от нескольких мм до нескольких см, на слегка приподнятом основании.

На месте отторгающихся мембран могут обнаруживаться язвы. Слизистая оболочка между мембранами выглядит не измененной. Образование подобных псевдомембран служит достаточно специфичным признаком псевдомембранозного колита и может служить дифференциально—диагностическим отличием от неспецифического язвенного колита, болезни Крона, ишемического колита. При микроскопическом исследовании определяется, что псевдомембрана содержит некротизированный эпителий, обильный клеточный инфильтрат и слизь.

В мембране происходит размножение микроорганизмов. В подлежащей интактной слизистой оболочке и подслизистой основе видны полнокровные сосуды. При более легких формах заболевания изменения слизистой могут ограничиваться лишь развитием катаральных изменений в виде полнокровия и отека слизистой оболочки, ее зернистости.

При компьютерной томографии можно выявить утолщение стенки толстой кишки и наличие воспалительного выпота в брюшной полости. Использование методов, позволяющих доказать этиологическую роль C. Бактериологическое исследование анаэробной порции микроорганизмов фекалий малодоступно, дорогостояще и не отвечает клиническим запросам, так как занимает несколько дней.

Кроме того, специфичность культурального метода низка вследствие широкой распространенности бессимптомного носительства данного микроорганизма среди госпитальных больных и пациентов, принимающих антибиотики. Поэтому методом выбора признано выявление токсинов, продуцируемых C. Предложен высокочувствительный и специфичный метод выявления токсина В с использованием тканевой культуры.

При этом можно количественно оценить цитотоксическое действие фильтрата фекалий больного на тканевую культуру. Однако применение этого метода экономически невыгодно, он используется лишь в немногих лабораториях. Реакция латекс-агглютинации для выявления токсина А C. С начала х годов XX века в большинстве лабораторий используется иммуноферментный анализ для выявления токсина А или токсинов А и В, что повышает информативность диагностики.

Преимуществами метода служат простота и быстрота выполнения. Лечение антибиотикоассоциированной диареи, обусловленной инфекцией Clostridium difficile. Поскольку антибиотикоассоциированную диарею, обусловленную микроорганизмом C.

Обязательным условием является отмена антибактериального средства, вызвавшего появление диареи. Во многих случаях уже эта мера приводит к купированию симптомов болезни.

При отсутствии эффекта и при наличии тяжелого течения клостридиального колита необходима активная тактика лечения. Назначаются антибактериальные препараты ванкомицин или метронидазол , подавляющие рост популяции C. Ванкомицин плохо всасывается из просвета кишечника, и здесь его антибактериальное действие осуществляется с максимальной эффективностью.

Диарея, связанная с приемом антибиотиков

Современная медицина немыслима без применения различных антибактериальных средств. Однако к назначению антибиотиков необходимо подходить обдуманно, помня о возможности развития многочисленных побочных реакций, одной из которых служит антибиотикоассоциированная диарея. Уже е годы ХХ столетия, с началом широкого применения антибиотиков, была установлена причинно-следственная связь между применением антибактериальных средств и развитием диареи. И сегодня поражение кишечника рассматривается как один из наиболее частых нежелательных эффектов антибиотикотерапии, который наиболее часто развивается у ослабленных больных. Понятие антибиотикоассоциированной диареи включает случаи появления жидкого стула в период после начала антибактериальной терапии и вплоть до 4-недельного срока после отмены антибиотика в тех случаях, когда исключены другие причины ее развития. В качестве причин развития антибиотикоассоциированной диареи в развитых странах лидируют производные пенициллина и цефалоспорины, что обусловлено их широким применением.

Антибиотикоассоциированная диарея

Антибиотики это хорошо или плохо? В педиатрии антибиотики используются довольно часто, это инфекции уха-горла-носа, респираторные инфекции, болезни почек и мочевыделительных путей и многие другие, причиной которых являются бактерии. Антибиотики спасают огромное количество жизней, но иногда, при их использовании, бывают неприятные осложнения. Это особенно актуально в странах, где существует безрецептурная продажа антибиотиков, там их назначение детям происходит намного чаще и хаотичней, иногда даже без рекомендаций врача. Соответственно увеличивается и частота осложнений от такого лечения. Возникновение такого поноса конечно зависит от особенностей здоровья ребенка, его иммунитета чаще болеют дети младше 6 лет , биоценоза бактериальной флоры кишечника и особенностей применяемого антибиотика. При этом путь введения антибиотика не имеет принципиального значения.

Диарея после приема антибиотиков

Диарея, связанная с приемом антибиотиков , — это состояние, при котором на фоне приема препаратов для лечения бактериальных инфекций антибиотиков развивается частый жидкий стул диарея. Чаще всего диарея проходит в легкой форме и прекращается через некоторое время после окончания приема антибиотиков. С другой стороны, известны случаи, когда диарея, связанная с приемом антибиотиков, вызывала колит, воспаление кишечника, или более тяжелую форму колита, псевдомембранозный колит. В обоих случаях возникает боль в области живота, повышение температуры тела и кровавый понос. Для легкой формы диареи, связанной с приемом антибиотиков, лечение обычно не требуется. При более серьезных формах заболевания прекращают прием антибиотика или заменяют его на другой препарат. У большинства пациентов, страдающих диареей, связанной с приемом антибиотиков, наблюдаются следующие легкие признаки и симптомы:. У некоторых пациентов отмечается более серьезная форма диареи, связанной с приемом антибиотиков. При значительном увеличении популяции патогенных бактерий, могут возникнуть признаки и симптомы колита или псевдомембранного колита, такие как:. При возникновении симптомов серьезной диареи, связанной с приемом антибиотиков, следует немедленно обратиться к врачу.

Самой частой причиной этого вида диареи является уменьшение количества бактерий, чувствительных к антибактериальному препарату, и размножение новых, не существующих в организме при нормальных условиях, форм бактерий, не чувствительных к антибиотикам.

Как предупредить понос у ребенка после приема антибиотиков?

.

.

.

Комментариев: 2

  1. o3d:

    shimada, я не написал, что Вы что-то сделали не так! Я бы, даже на вашем месте, попробовал бы обследоваться!

  2. Л:

    Алина, в Москве