Проблемы с кишечником при сахарном диабете

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта ЖКТ при сахарном диабете СД. Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ. Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией ДАН [3].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Разделы: Гастроэнтерология. Содержание номера. Степени свободы Алексея Викторова. Современные аспекты использования смешанного агониста-антагониста опиоидных рецепторов налбуфина в клинической практике. Нужно ли усовершенствовать технологии кровозамещения? Гастроэнтерологические осложнения сахарного диабета: современное состояние вопроса. Экспресс-диагностика острого панкреатита в условиях хирургического стационара у больных сахарным диабетом. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, их лечение и профилактика.

Шапошникова, Н. Клименко, Харьковский национальный медицинский университет. В настоящее время сахарный диабет СД является одной из серьезных медико-социальных проблем здравоохранения практически всех стран мира. По данным различных исследований частота патологических изменений пищевого канала ПК у больных СД как 1-го, так и 2-го типа выше по сравнению с общей популяцией.

Пищевой канал при СД поражается на всем протяжении, начиная от ротовой полости и пищевода и заканчивая толстым кишечником и аноректальной областью. При этом клинические проявления часто носят мозаичный характер и могут существенно различаться.

Общие жалобы включают дисфагию, раннее насыщение, гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы, боль в животе, тошноту, рвоту и диарею [1, 2, 9]. Типичными нарушениями верхних отделов ПК являются вкусовая гиперсаливация, дискинезия пищевода, глубокие нарушения эвакуаторной функции желудка гастропарез , функциональная гипоацидность, патологический гастроэзофагеальный рефлюкс, проявляющийся изжогой и дисфагией, кандидозный эзофагит. Поражение тонкой кишки при СД проявляется нарушением перистальтической активности, развитием кишечной псевдообструкции, избыточного бактериального роста, диареей и стеатореей.

Весьма характерно присоединение аноректальных расстройств — императивных позывов, недержания кала [9, 10, 18]. Большинство исследователей гастроинтестинальные симптомы связывают с проявлением диабетической автономной нейропатии ДАН , непосредственным влиянием уровня гликемии и микроангиопатии тканей желудка, нарушением регуляции секреции и действия гормонов и инкретинов, а также с электролитными нарушениями, обусловленными уремическим и кетоацидотическим состоянием. Определенную роль играют расстройства иммунитета, предрасполагающие к оппортунистическим инфекциям.

Патогенез двигательных изменений органов пищеварительной системы также является многофакторным процессом, в основе которого лежат нарушения как центрального, так и периферического отделов вегетативной нервной системы [4, 5]. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта.

Избыточная продукция кислородосодержащих свободных радикалов способствует окислению мембранных липидов в нервных клетках. Усиливает деградацию NO повышенное образование супероксидного аниона — продукта окислительного стресса. При активизации полиолового шунта у больных СД резко снижается функция эндотелиальной NO-синтазы — фермента, ответственного за синтез NO из L-аргинина.

У здорового человека активность окислительного стресса ограничивается супероксиддисмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой, витаминами Е, С, А и восстановленным глутатионом. При гипергликемии снижается активность гликированных ферментов, поэтому превалируют прооксидантные факторы [1, 5, 6].

Клинические проявления диабетической полинейропатии ДП возникают, как правило, не ранее чем через 5 лет после манифестации СД 1-го типа. У пациентов, страдающих СД 2-го типа, признаки ДП обычно выявляются одновременно с диагностированием заболевания.

Считают, что нарушения со стороны ПК у больных диабетом не влияют на их смертность, однако ухудшают качество жизни и степень компенсации СД. Нарушение функции слюнных желез Одним из ранних симптомов СД является сухость слизистой оболочки полости рта, связанная с уменьшением выделения слизи и слюны и обезвоживанием [3, 10]. Нарушение функции тканей полости рта затрудняет размельчение пищи, пропитывание ее слюной, что ухудшает подготовку пищи к дальнейшему перевариванию.

Причинами подобных изменений большинство исследователей считают диабетическую вегетативную нейропатию и макроангиопатию [14]. Лечение включает поддержание близких к нормальным цифр концентрации глюкозы в крови в течение суток и употребление достаточного количества жидкости с пищей, а также терапию неврологических и сосудистых осложнений СД. Поражение пищевода при сахарном диабете Пищеводные проявления диабетической нейропатии включают в себя нарушение перистальтики, спонтанные сокращения и снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, проявляющиеся изжогой и дисфагией [8, 9].

Связь между гипергликемией и нарушением моторики пищевода при СД изучена недостаточно. Появлению клинической симптоматики поражений пищевода способствуют: нарушение опорожнения парез желудка, ожирение, гипергликемия, снижение секреции бикарбонатов в слюнных железах [1, 18].

При диагностике поражений пищевода при СД наиболее эффективно эндоскопическое подтверждение наличия или отсутствия эзофагита, кандидозного поражения или пищевода Барретта. В качестве дополнительных методов диагностики используют эзофагеальную манометрию, амбулаторную часовую pH-метрию или сцинтиграфию для выявления двигательных нарушений. Некоторые гастроэнтерологи рекомендуют выполнять рентгеноскопию с контрастированием бариевой взвесью для определения анатомических дефектов [5, 9]. Симптомы изжоги могут быть устранены путем подавления кислотности ингибиторы протонной помпы — ИПП, антагонисты Н2-рецепторов гистамина.

ИПП в настоящее время остаются самым эффективным средством лечения рефлюксной болезни пищевода. Одинофагия вследствие кандидоза лечится недельным курсом противогрибковых препаратов. Домперидон и метоклопрамид улучшают опорожнение пищевода, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, но имеют неустойчивый эффект в отношении симптомов [9]. Симптомы желудочной дисфункции являются следствием нарушения сократительной способности, что проявляется в замедленном продвижении пищи в нижележащие отделы.

Гастропарез чаще встречается у женщин и проявляется симптомами раннего насыщения, тошнотой, рвотой, вздутием живота, постпрандиальным переполнением или болью в верхней части живота. Задержка опорожнения желудка не только ухудшает качество жизни пациентов с СД, но и способствует снижению гликемического контроля, так как влияет на вариабельность всасывания глюкозы и пероральных гипогликемических препаратов [7, 13, 22].

В тяжелых случаях ДГ протекает с выраженной симптоматикой вплоть до развития полной атонии желудка с ежедневной рвотой, серьезными электролитными расстройствами и резким снижением массы тела. Симптомы усугубляются при употреблении плотной пищи особенно содержащей жиры , рецидивируют при стрессе и кетоацидозе. Также имеют значение изменение активности NO-синтазы в пилорическом отделе, уменьшение популяции клеток Кахаля пейсмейкерные клетки ПК, задающие частоту медленных волн электрического потенциала гладкой мышечной ткани и определяющие частоту перистальтики различных отделов ПК , что приводит к дисфункции гладкомышечных клеток и обусловливает потерю координированного механического ответа гладких мышц у больных СД [9, 16, 23].

Важную роль играет нарушение продукции гастроинтестинального гормона грелина, вызывающее снижение аппетита, уменьшение мышечной массы, резкое замедление скорости желудочно-кишечного транзита [16, 20, 22]. Всем пациентам с СД и подозрением на наличие гастропареза рекомендуется выполнение клинического анализа крови, определение функции щитовидной железы, гликемического профиля, гликозилированного гемоглобина, содержания амилазы если у пациента имеет место выраженный абдоминально-болевой синдром.

Используется два варианта проведения процедуры: с минутным интервалом и получением 13 изображений за 4 часа и упрощенной четырехкратной почасовой сцинтиграфией желудка. Ультразвуковое исследование эвакуаторной функции желудка хорошо коррелирует с данными сцинтиграфии, является более простым в проведении и менее дорогостоящим [5, 9, 16].

Также для выявления нарушения опорожнения желудка при СД и выяснения основных патофизиологических механизмов развития могут использоваться дыхательный тест, капсульная телеметрия, магнитно-резонансная томография и антродуоденальная манометрия табл. В настоящее время перечисленные инструментальные методы используются преимущественно в специализированных медицинских учреждениях и в научных целях, тогда как в повседневной клинической практике их применение, к сожалению, весьма ограничено. Исключение составляет только ультрасонография [1, 15].

Стратегия лечения гастропареза при СД должна зависеть от тяжести заболевания табл. Большое значение имеет образование пациента и его близких родственников, наглядное разъяснение причин появления тягостных симптомов и необходимости изменения стиля питания.

Пациента следует информировать о том, что в ходе лечения может потребоваться смена лекарственных препаратов и полного излечения достичь не удастся [11]. На ранних стадиях заболевания положительный эффект можно получить за счет диеты с дробным режимом питания, низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки и жидкости [1, 8, 16].

Переедание, особенно в вечернее и ночное время, как и длительное голодание — недопустимы. Прием пищи должен проходить в спокойных условиях, без сильных внешних раздражителей, пища должна быть термически и химически щадящей.

Быстрый прием пищи, разговоры во время еды, курение могут служить причинами скопления газа в желудке с появлением вздутия живота, отрыжки воздухом, ощущения переполнения желудка.

Из рациона следует исключить или существенно ограничить в нем блюда, изготовленные с добавлением томатных паст, консервантов, консервы, хлебобулочные изделия, рис, сладости, шоколад, крепкий чай, кофе, газированные напитки, а также продукты, в состав которых входит грубая клетчатка [1, 8]. Пищевые добавки, продукты, которые содержат нерастворимую клетчатку или большое количество жиров, алкоголь могут замедлять опорожнение желудка, поэтому их употребление должно быть сокращено[5, 6].

Некоторые пациенты плохо переносят даже пищу мягкой, полужидкой консистенции, и у них развиваются симптомы трофологической недостаточности, что приводит к необходимости применения зондового энтерального питания через назогастральный или при плохой переносимости назоеюнальный зонд в обход желудка. Рекомендуется дополнительное введение железа, фолиевой кислоты, кальция, витаминов D, К, В В редких случаях, когда при энтеральном питании наблюдаются вздутие и боль в животе, назначается парентеральное питание [9, 18].

Лекарства и лекарственные вещества, которые замедляют моторику желудка и двенадцатиперстной кишки гидроксид алюминия, антациды, антихолинергические препараты, агонисты b-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов, димедрол, блокаторы H 2 -гистаминовых рецепторов, интерферон альфа, леводопа, опиоидные анальгетики, ингибиторы протонной помпы, сукральфат и трициклические антидепрессанты должны быть полностью исключены [3, 4].

Терапия прокинетиками остается основой лечения гастропареза. Эти препараты воздействуют на различные рецепторы, увеличивают сократимость желудка табл. Наиболее изучены в этой группе метоклопрамид, цизаприд и домперидон — антагонисты допаминовых рецепторов, являющиеся центральными дофаминолитиками.

Эти препараты воздействуют на различные рецепторы, увеличивая сократимость желудка. Метоклопрамид также блокирует серотониновые 5-НТ рецепторы, но оказывает преимущественно периферическое воздействие. Низкие дозы трициклических антидепрессантов амитриптилин, дезипрамин, доксепин, имипрамин способствуют облегчению тягостных проявлений — тошноты, рвоты, боли. Начальная доза составляет обычно 10 мг за 2 часа до сна; в дальнейшем целесообразно ее повышение до 25—50 мг. Желудочная нейростимуляция проводится путем подкожной имплантации прибора с размещением электродов во время лапаротомии или лапароскопии.

Сам прибор имеет размеры, подобные таковым кардиального водителя ритма, состоящего из генератора импульсов и электродов. Электроды располагаются в собственной мышечной оболочке на глубине 1 см, на расстоянии около 9,5—10,5 см от пилорического отдела вдоль большой кривизны желудка. Этот метод сейчас утвержден в США для использования у больных с гастропарезом, рефрактерным к медикаментозной терапии [11, 12, 15].

Однако механизм действия стимулятора остается неясным, так как отмечается слабая корреляция между опорожнением желудка и улучшением симптомов. Эффективность хирургической декомпрессии желудка — резекции с наложением гастроеюноанастомоза по Roux — плохо изучена. Кишечные энтеропатии Кишечные энтеропатии у пациентов с СД чаще всего представлены в виде диареи, запора или недержания кала. Атония желчного пузыря возникает, как правило, рано и длительное время может протекать латентно, ее проявлениями могут быть тошнота, изредка — рвота после еды, ощущение тяжести в правом подреберье.

Имеют место количественные и качественные изменения желчеобразования, повышается содержание дегидрооксижелчных кислот. Достаточно часто диарея может сочетаться с аномальной функцией внутреннего и внешнего анального сфинктера, что приводит к недержанию кала.

В тяжелых случаях частота стула достигает 20—30 раз в сутки, характерны ночные поносы, наблюдается значительная потеря массы тела. У отдельных больных при длительном декомпенсированном диабете развитие диабетической энтеропатии сопровождается синдромом диабетической нейропатической кахексии [19, 24].

Дифференциальная диагностика подразумевает исключение других заболеваний, протекающих с хронической диареей. Прежде всего, следует исключить осмотическую диарею как следствие употребления сахарозаменителей и побочные эффекты сопутствующей медикаментозной терапии например, при применении метформина и лактулозы.

При стеаторее для исключения панкреатической недостаточности целесообразно исследование активности панкреатической эластазы в кале. Лечение диабетической диареи в основном эмпирическое и направлено на облегчение симптомов. Именно на наличии адреномиметических свойств и основывается терапевтический эффект клонидина при диарее у больных СД.

С этой же целью применяются кодеин и дифеноксилат — опиаты, повышающие реабсорбцию жидкости в кишечнике. Гипокалиемия, часто возникающая при диабетической нефропатии, может приводить к снижению перистальтики кишечника.

Заместительная терапия препаратами калия у таких больных позволяет эффективно снизить выраженность желудочно-кишечных расстройств. Заболевание протекает с избыточным газообразованием и вздутием живота, что сопровождает нарушение тонкокишечной ферментации.

Наиболее точным методом диагностики избыточного бактериального роста является посев аспирата из тощей кишки, что позволяет установить тип возбудителя и его чувствительность к препаратам.

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (419) 2012 (тематический номер)

Разделы: Гастроэнтерология. Содержание номера. Степени свободы Алексея Викторова. Современные аспекты использования смешанного агониста-антагониста опиоидных рецепторов налбуфина в клинической практике. Нужно ли усовершенствовать технологии кровозамещения? Гастроэнтерологические осложнения сахарного диабета: современное состояние вопроса.

Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Диабетическая нейропатия — весьма распространенное и раннее осложнение сахарного диабета [2]. Причинами поражения нервных волокон при сахарном диабете служат изменения обменных процессов, обусловленные в первую очередь гипергликемией. В условиях гликирования белков изменяется резистентность эндотелия и нарушается его реакция на гуморальные регуляторы.

БАКТЕРИИ КИШЕЧНИКА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Общеизвестны тяжелые осложнения диабета, связанные с поражением сосудов - это сердечно-сосудистые заболевания, поражения почек, ринопатия вплоть до слепоты. Катализатором осложнений чаще всего является стресс, а также инфекции, вирусы, способные угнетать иммунитет. На их фоне может проявиться как одно, так и несколько осложнений сразу". Декомпенсация сахарного диабета часто приводит к кетоацидозу. Это острый срыв механизмов регуляции обмена веществ, характеризующийся повышением уровня глюкозы и кетоновых тел. Симптомы: жажда, усиленное мочеиспускание, сухость кожи, запах ацетона изо рта, боли в животе, головные боли, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. В таком состоянии обязательно надо обращаться к врачу и как можно скорее, так как без должного лечения кетоацидоз может привести к летальному исходу", - предупреждает доктор.

Подробнее об этом заболевании, а также о роли инсулина в развитии ожирения, повышающего в свою очередь риск возникновения диабета, см. При диабете 1-го типа иммунная система ошибочно атакует клетки поджелудочной железы, производящие инсулин.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Клетчатка РАЗРУШАЕТ кишечник — запор, геморрой, раздраженный кишечник, колит Константин Монастырский

Шесть опасных последствий диабета, о которых мало кто знает

Дата публикации: 08 сентября Врач-эндокринолог зав. Вы уже не раз слышали от врачей о том, что сахарный диабет оказывает воздействие на состояние и функционирование практически всех органов и систем организма. У пациентов с диабетом, особенно при плохо контролируемом его течении, нередко возникают заболевания полости рта — кандидоз, пародонтоз, кариес, гингивит и др. Выполнять у врача профессиональную гигиену полости рта, самим ежедневно, утром и вечером качественно чистить зубы и, конечно, хорошо контролировать течение своего диабета. При диабете выработка желудочного сока заметно снижена вследствие хронического недостатка эндогенного инсулина.

.

.

Комментариев: 3

  1. vavib49:

    ant21.08, откуда вы лохи чмошники беретесь. А да ты еще и пиздострадалец конченный. Для проститутко и блядей самый вариант аленя, который за пилотку в лоб расшибеться. Очень приятно осозновать что она на других хуях скакла до рождения ребенка от тебя. Да нет в россии мужчтн одни куколды.

  2. anita.21:

    Мне статья напоминает моё детство – моя мама меня так успокаивала, при этом присутствовало словосочетание «За то». Если в детстве родители не смогли кому то донести правильное отношение к жизни, то для них это правильный урок, а вообще, по-моему, по-детски.

  3. dia15:

    Игорь, браво! Сняли с языка.