Крупный лимфоидный фолликул в кишечнике

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 16 мая. Дата публикации : Статья просмотрена: раз.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ и их влиянии на течение СРК [1—3]. Этиология и патогенез. В Римских критериях III г. У этих больных обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки, повышенный уровень провоспалительных цитокинов, а в просвете тонкой кишки — избыточный бактериальный рост.

Предложено новое объяснение висцеральной гиперчувствительности, свойственной больным СРК, согласно которому болевые ощущения могут быть следствием повреждения энтеральной нервной системы в условиях изменения состава бактериальной микрофлоры кишечника или в результате перенесенной кишечной инфекции [5].

Стресс и ПСРК. Dunlop и соавт. Существенных различий в висцеральной пороговой чувствительности и моторики у больных с ПСРК не было обнаружено. Развитию ПСРК, возможно, способствует и ЦНС, которая вносит вклад в увеличение экспрессии провоспалительных цитокинов через гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось [5].

Иммунная система и ПСРК. В современных условиях многие ОКИ приобрели ряд клинических особенностей. Ющук объясняет это преобладанием микст-инфекций, снижением иммунных механизмов защиты и затяжным течением инфекционного процесса. Ухудшение экологических условий приводит у большинства населения к снижению напряженности иммунитета, незавершенному фагоцитозу патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Это способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций. При взаимодействии патогенной микрофлоры с иммунными механизмами защиты организма снижаются их вирулентные свойства, и возбудитель приобретает способность к длительной персистенции в организме больных.

Выделение маркеров кишечных инфекций происходит по мере обновления кишечного эпителия, когда антигены выделяются в просвет кишки в виде остатков микробной клетки — липополисахаридов в свободном виде либо в соединении с секреторным IgA.

Благодаря современным иммунологическим методам и полимеразной цепной реакции ПЦР обнаружена новая форма взаимодействия организма с патогенной микрофлорой — длительная циркуляция ее маркеров. Длительная персистенция маркеров кишечных инфекций — малоизученное явление с неясными отдаленными последствиями для больного.

Можно с уверенностью утверждать, что маркеры кишечных инфекций являются свидетелями длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо поддающегося медикаментозной коррекции.

При этом нарушается микробное пищеварение, повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно-патогенной микрофлоры.

Следовательно, возрастает атака антигенами на организм больного, которые, в свою очередь, приводят к еще более выраженному нарушению иммунного ответа и тем самым создают условия роста условно-патогенной микрофлоры. По нашим данным, в патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост NK-клеток, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения.

Это создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры [4]. Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника у больных ПСРК. Особенности профиля личности больных ПСРК. У больных ПСРК частота измененного профиля личности значительно ниже, чем при СРК, и патологические изменения психоэмоциональной сферы встречаются не чаще, чем в общей популяции [4]. Больные ПСРК, у которых определялись антигены шигелл, жаловались на боль в животе, преимущественно в левой подвздошной области, т.

Беспокоили также запор и ложные позывы к дефекации тенезмы. При осмотре у них пальпировалась спастически сокращенная сигмовидная кишка. Больные, у которых были выявлены антигены иерсиний, чаще жаловались на жидкий стул, боль преимущественно локализовалась в правом нижнем квадранте живота, т.

Некоторых беспокоила субфебрильная лихорадка и боль в суставах. При колоноскопии у них можно было видеть гиперплазию лимфоидных фолликулов в терминальном отделе подвздошной кишки.

Больные, у которых были определены антигены сальмонелл, отмечали разлитую боль в животе, уменьшавшуюся после стула, понос с примесью слизи. У больных с признаками перенесенной микст-инфекции клиническая картина отличалась значительным разнообразием. Их беспокоили понос, боль вокруг пупка или в проекции ободочной кишки ноющего характера, уменьшавшаяся после дефекации, и снижение массы тела.

Если ПСРК предшествовала энтеровирусная инфекция, выявленная с помощью ПЦР, то клиническая картина болезни характеризовалась частым жидким необильным стулом с примесью слизи, разлитой болью в животе схваткообразного характера, преимущественно перед стулом, и некоторым снижением массы тела. Нарушения состава фекальной микрофлоры имелись у большинства больных. Обычно в кале снижалась численность бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью.

Одновременно отмечался рост условно-патогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл. Но клиническая картина ПСРК не зависела от особенностей состава фекальной микрофлоры.

Таким образом, ПСРК характеризуется более или менее выраженной диареей и болью в проекции ободочной кишки. Психоэмоциональные нарушения и внекишечная симптоматика у большинства больных отсутствуют.

В результате проведенной работы нами разработаны следующие диагностические критерии ПСРК. Исходя из особенностей патогенеза ПСРК, в лечении больных следует предусматривать антибактериальные препараты и пробиотики для устранения дисбиоза, а также иммуномодуляторы. Коррекция нарушенной микрофлоры кишечника.

Показаны кишечные антисептики и пробиотики. Из антибактериальных препаратов предпочтительнее производные 8-оксихинолина 5-НОК, нитроксолин , хинолоны Невиграмон и Интетрикс, производные нитрофурана Фуразолидон, Фурадонин , Эрсефурил. Из биологических препаратов хороший эффект дают пребиотики Хилак форте, Лактулоза и пробиотики Бифиформ, Пробифор и др.

В результате исследований иммунного статуса больных ПСРК установлено, что рост условно-патогенной микрофлоры или длительная персистенция маркеров кишечных инфекций развиваются на фоне снижения иммунного ответа. Поэтому для успешного лечения дисбактериоза кишечника необходимо в комплексную терапию включать иммуномодуляторы, например, Гепон. Он обладает противовоспалительными свойствами, противовирусной активностью, способностью к активации местного иммунитета, повышению устойчивости слизистой оболочки к инфекциям.

Таким образом, для ПСРК характерен еще один критерий — хороший терапевтический эффект антибактериальных, биологически активных препаратов пре- и пробиотиков и иммуномодуляторов. Для закрепления результатов лечения и профилактики рецидивов больным показаны продукты функционального питания, содержащие пробиотики. Этими свойствами, как показали наши исследования, обладает Активиа [10]. Эффективность пищевого продукта оценивали по: а динамике клинической картины СРК, б составу фекальной микрофлоры кишечника, в изменениям показателей иммунного статуса больных.

Результаты сравнивали с данными группы сравнения, больные которой получали только стандартную терапию, не содержащую антибактериальных препаратов и пробиотиков. Активиа способствует уменьшению запора и улучшению состава кишечной микрофлоры у больных СРК. Механизм его действия связан с улучшением моторики кишечника, сокращением времени транзита каловых масс, ростом облигатной микрофлоры толстого кишечника и подавлением условно-патогенной микрофлоры.

Он способствует повышению метаболической активности микрофлоры толстой кишки и приводит к повышению абсолютного суммарного содержания короткоцепочечных жирных кислот, в частности абсолютной концентрации пропионовой кислоты, участвующей в нормализации моторной функции толстой кишки. Активиа рекомендуется для длительного приема с целью профилактики и лечения запора.

Клинико-лабораторными критериями ПСРК являются: 1 упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию; 2 обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного; 3 признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала; 4 избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; 5 cнижение напряженности иммунитета; 6 положительный эффект терапии кишечными антисептиками, энтеросорбентами, пробиотиками и иммуномодуляторами. В патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост натуральных киллеров, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения, что создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры в кишечнике.

Этиотропное и патогенетическое лечение, направленное на восстановление нормальной кишечной микрофлоры и иммунного статуса, позволяет добиться стойкой ремиссии на протяжении года у подавляющего большинства больных ПСРК. Парфенов , доктор медицинских наук, профессор И.

Ручкина , доктор медицинских наук. Центральный НИИ гастроэнтерологии, Москва. Контактная информация об авторах для переписки: asfold mail. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте. Средство массовой информации www. Адрес электронной почты редакции: info osp.

Войти Регистрация RSS поиск:. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ и их влиянии на течение СРК [1—3].

Парфенов А. Drossman D. Chadwick V. Dunlop S. Gwee K. Лазебник Л. Актуальные проблемы Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Дивертикулярная болезнь Болезнь Альцгеймера Лечебно-профилактическое питание Медицина регионов России Стресс, тревога и вегетативные расстройства Депрессивные расстройства Применение бета-блокаторов Контроль сердечно-сосудистого риска Болезнь Паркинсона Ожирение: новый взгляд.

Календарь событий: 07 Сен. Связаться с администратором. Политика обработки персональных данных Change privacy settings Средство массовой информации www. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника.

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника

Gut-ассоциированной лимфоидной ткани GALT является компонентом слизистой оболочки-ассоциированной лимфоидной ткани MALT , которая работает в иммунной системе , чтобы защитить организм от вторжения в кишечнике. Благодаря своей физиологической функции поглощения пищи, поверхность слизистой оболочки является тонкой и выступает в качестве проницаемой перегородки к внутренней части корпуса. Равным образом , его хрупкость и проницаемость создает уязвимость к инфекции и, в самом деле, подавляющее большинство инфекционных агентов , вторгающихся использование тела человека этот маршрут. Функциональное значение GALT в защите организма зависит от его большой популяции клеток плазмы , которые антител производители, число которых превышает число плазматических клеток в селезенке , лимфатических узлов и костного мозга , вместе взятых. Кишка-ассоциированная лимфоидная ткань лежит на протяжении всего кишечника, площадь около м 2. Для того , чтобы увеличить площадь поверхности для поглощения, слизистая оболочка кишечника состоит из пальца выступами ворсинок , покрытых монослоем эпителиальных клеток , который отделяет GALT из просвета кишечника и его содержимого.

Воспалительные заболевания кишечника

В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ и их влиянии на течение СРК [1—3]. Этиология и патогенез. В Римских критериях III г. У этих больных обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки, повышенный уровень провоспалительных цитокинов, а в просвете тонкой кишки — избыточный бактериальный рост. Предложено новое объяснение висцеральной гиперчувствительности, свойственной больным СРК, согласно которому болевые ощущения могут быть следствием повреждения энтеральной нервной системы в условиях изменения состава бактериальной микрофлоры кишечника или в результате перенесенной кишечной инфекции [5]. Стресс и ПСРК. Dunlop и соавт.

Лимфоидная ткань кишечника как основа иммунной системы пищеварительного тракта

.

.

.

.

.

Комментариев: 1

  1. b-o-w:

    Кто ж сейчас веником метет? у меня даже такого инструмента дома нет.. 😉